我们都知道“小公举”周杰伦在早年前透露自己得了“强直性脊柱炎”,经常饱受着疾病的痛苦,甚至怀疑是否可以正常结婚生子,而如今,他举办着世纪婚礼,享受着天伦之乐。那么问题来了,周杰伦的病是否已经治愈,强直性脊柱炎是个什么样的病?让我们一一解惑。一.强直性脊柱炎是什么? 强直性脊柱炎(Ankylosing Sporidylitis,AS)是一种主要侵犯脊柱,并可不同程度的累及骶髂关节和周围关节的慢性进行性炎性疾病。特征性的表现为炎性腰背疼、“屁股痛”、“脚后跟疼痛”、胸痛或身体僵硬等不适,也可出现关节外表现,例外肠病、眼炎等关节病。目前该病缺乏根治性的治疗方法,只能从药物、物理治疗及自我康复训练等方面控制病情的进展。就像我们亲爱的“小公举”周杰伦一样,在有效的药物治疗和康复锻炼下,他的病情得到很好的控制,正常的结婚生子。可见该病贵在早期诊断、早期治疗、长期治疗及坚持自我锻炼,如果这些都能做到,强直性脊柱炎的患者均能过上正常的生活。二.强直性脊柱炎的症状表现 该病好发在20-30岁的年轻男性。因大多数起病时缓慢,也比较容易与普通腰痛相关疾病混淆,如出现以下症状应及早到正规医院明确诊治。1. 早期症状:腰背痛,有的人会出现早上起床后,腰部僵硬,持续约半个小时,活动腰部或走动后僵硬可缓解,久坐及睡觉时更明显,部分患者会夜间痛醒。2. 最典型症状:髋部疼痛剧烈,其中为臀部(屁股)、腹股沟部位(大腿根部)、大腿内侧部位疼痛,继续发展则是髋关节活动功能受限(下蹲、翘二郎腿及如厕困难),髋关节周围肌肉萎缩,最后髋关节出现骨性强直。3. 其他常见症状:脚后跟肿痛(典型表现)、足掌部、膝关节、踝关节疼痛。4. 伴发的疾病:葡萄膜炎、虹膜炎、相关心脏病、肾功能异常、下肢麻木、骨质疏松、骨折等。三.强直性脊柱炎会遗传吗强直性脊柱炎较其他风湿性疾病的遗传倾向高,该病与基因HLA-B27高度相关。但AS并非遗传病。很多AS的患者因为担心自己的疾病遗传给孩子而不愿结婚生子,这个观点应当得的纠正。事实上,AS患者的直系后代会较普通人更易患AS,但绝大多数患者的子女都是正常的。我们可以看到,即使您患有强直性脊柱炎,你的父辈甚至前几代人都没有AS的病史。广大的病友不要因为自己患病而放弃追求正常生活的美好愿望,若患者的子女出现腰痛等症状,应当尽早就医。四.强直性脊柱炎的药物治疗 药物治疗治疗包括:非甾体抗炎药(例如,扶他林、乐松、美洛昔康、西乐葆等),改善风使病情慢作用药(甲氨蝶呤、沙利度胺、柳氮磺胺吡啶)、生物制剂(依那西普、英夫利西)、糖皮质激素(多不建议使用,除非出现葡萄膜炎等关节外表现)等,上述药物需根据患者的情况制定个性化治疗方案,在治疗过程中也需要根据患者的病情不断调整。有部分患者喜欢看一两医生后就自行去药店购买相应的药物,不再复诊和调整药物,这种做法不可取,因为即使关节疼痛症状缓解了,可能骨头破坏还在进行,最终达不到“治本”的目标。五.强直性脊柱炎的保健措施1.强直性脊柱炎病人饮食上并无禁忌,日常饮食应富含蛋白质和维生素,戒烟戒酒。2.无论处在本病的急性发作期,还是慢性期,病人均应注意保持正常的姿势:站立时应尽量挺胸、收腹和双眼平视,坐位时应尽量挺直腰背。3.要睡硬板床,大多取仰卧位,避免促进屈曲畸形的体位。睡眠时宜用低枕,一旦出现上胸椎及颈椎受累,应停用枕头。这样不但可以避免畸形,还能减轻夜间疼痛和僵硬感觉。4.大多数病人都能正常坚持工作,但应避免过度劳累及受风寒、潮湿。减少或避免引起持续性疼痛的体力活动,避免长期从事弯腰工作。5. 适当运动,如游泳、跑步。 强直性脊柱炎一般起病缓慢且隐匿,当有上述症状时应及早到正规医院做相关检查,明确诊断。尽早药物治疗和锻炼治疗,才能保障正常生活和工作,避免致残。
狼疮(lupus)这一术语(拉丁语“狼”)在中世纪时被首次应用,描述与狼咬后相似的糜烂性皮肤损伤。虽然此后对该病有了更加深入的认识,但是该名词一直被沿用,可见该病与狼不存在任何直接的联系。也正因为狼疮这个命名让很多人色变,那么究竟什么是系统性红斑狼疮呢?它的危害到底有多大?且听我娓娓道来。系统性红斑狼疮,简称SLE,是自身免疫介导的,以免疫性炎症为突出主要的弥漫性结缔组织病。血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统累积是SLE的两个主要临床特征。本病好发于生育年龄女性,多见于15~45岁年龄段,女:男为7~9:1。我国的一项大型研究显示,我国SLE的患病率为70/10万人,妇女中则高达113/10万人。本文主要针对临床工作中患者最关心的话题展开一些讨论和解答:1、什么样的患者需警惕系统性红斑狼疮? 若患者出现面部红斑、甲周红斑、皮肤遇冷变色、严重脱发、反复口腔溃疡、关节痛、反复发热、泡沫尿、胸痛、肢体活动障碍、抽搐、精神异常、反复流产等等,尤其上述表现同时存在时需考虑SLE的可能,患者应尽早至风湿专科就诊。2、为什么会得系统性红斑狼疮? SLE的病因和发病机制尚未明确。目前研究认为,SLE的发病既有遗传、性激素等内在因素,也与环境因素、药物等有关。狼疮是患者的免疫系统攻击了自身组织时引发的疾病。原本人体的免疫系统是用来攻击外来细菌和其他微生物的,而狼疮患者血液中的抗体却攻击了自身的正常组织,这样便会导致自身组织器官发生损害从而出现一系列全身系统整治。由于发病机制不明,目前也不存在任何有效的预防方法。3、系统性红斑狼疮会传染么? 不会,正如前所述, SLE是一自身免疫性疾病,是自身免疫系统攻击自身组织,而并非传染病,因此患者及家属不用担心其传染性。4、系统性红斑狼疮会遗传么? 理论上讲,狼疮患者的亲属发生SLE的遗传倾向确实要高于一般的人,但现实生活中,概率实在太小了,因为狼疮的发病率为十万分之几,即使亲属的概率较正常人高几倍甚至几十倍,也仅仅为十万分之几十。但话又说回来,在某些人的身体上,遗传可能起到了很大的作用,而另外一些人则未必。可见SLE患者的亲属大多数是健康的,若他们出现可疑症状应早期寻求专科医生的帮助。5、患了系统性红斑狼疮应该怎么治疗? 如果患者确诊系统性红斑狼疮应尽早治疗,主要包括一般治疗及药物治疗。一般治疗包括正确认识疾病,消除恐惧心理,明白规律用药的意义,强调长期随访的必要性。避免过多的紫外线暴露,使用防紫外线用品,避免过度劳累,尤其是急性活动期的患者更应注意休息。此外,还需加强对症治疗和去除各种影响疾病预后的因素。例如血压的控制、骨质疏松症的预防、预防血栓形成等。药物治疗是控制狼疮病情的主要方式,恰当的治疗可以使大多数患者达到病情的完全缓解。主要的药物包括激素和免疫抑制剂,后者包括环磷酰胺、硫唑嘌呤、霉酚酸酯、来氟米特、甲氨蝶呤等。根据患者病情的轻重和器官系统受累的情况可选用不同的药物。患者的病情不同,治疗的方案也有细微的区别。对于有内脏受累的患者应强调分阶段治疗,早期应给予足量激素及免疫抑制剂的强化治疗,对于狼疮肾炎目前最有效的是环磷酰胺或霉酚酸酯,其他脏器受累目前公认最为有效的治疗是环磷酰胺。强化治疗结束后应进行长期的巩固维持阶段,可根据患者的病情、生育要求、经济情况不同选用不同的免疫抑制剂进行治疗,同时尽量减少激素的用量,做到使用最少的药物达到最大的收益。对于部分难治性狼疮患者,可能需要一些特殊的治疗方式,例如丙种球蛋白冲击、血浆置换或免疫吸附等。6、系统性红斑狼疮患者能根治么? 这个大概是狼疮患者及家属最为关心的话题。遗憾的是目前狼疮尚无根治的方法,但恰当的治疗可以使大多数狼疮患者得到病情的完全缓解。但很多患者不能接受这个无“根治”的结果,他们期望能够有一种治疗方法可以一劳永逸。很多非法机构或“红绿医生”便利用患者这种心理,用所谓的能够根治的药物骗取了患者大量的钱财,最终却未给患者带来好的收益,人财两空的教训并不鲜见。接受疾病,不要盲目的追求“断根”,正规的诊疗,大多数的狼疮患者可以过上正常人的生活。7、系统性红斑狼疮应患者复诊注意事项? 因为狼疮患者需长期服用激素及免疫抑制剂,且不同患者用药剂量和种类会略有差别,因此定期复诊观察疗效,调整药物剂量,监控药物的不良反应至关重要。起始治疗时,患者需要两周后来复诊,观察用药方案是否有副作用,之后可以一个月复诊一次,每次需要做相应的检查判断疾病控制情况及是否损害肝脏、肾脏、造血系统的损害。8、系统性红斑狼疮日常饮食应注意什么? 狼疮患者应调配好饮食,这样能协助药物使其发挥最佳疗效,也可减少并发症。总的饮食摄入原则应是高蛋白、低盐、低糖、低脂肪、高钙和富含多种维生素的食物。引起光敏感的食物应慎用,如补骨脂、麻黄、白芷、阿胶、香菇、芹菜、无花果和苜蓿等;另外,很多狼疮患者为高过敏体质,应避免使用引起过敏的食物,如虾蟹等。长期服用激素可引起钙磷代谢紊乱,造成骨质疏松。因此除了常规补钙外,患者可以多摄入含钙丰富的食品,例如牛奶及奶制品。对于存在并发症的情况可能存在细微的却别,例如狼疮肾炎的患者,尤其是大量蛋白尿的患者应少摄入或避免摄入豆类食品,摄入适量的动物优质蛋白,一般蛋白质的摄入量在200~300g,鸡蛋每日不超过2个,过少蛋白不利于机体的恢复,过多会加重肾脏负担。对于水肿的患者,应限制水的摄入及低盐饮食;长期服用激素的患者,应多摄入香蕉、苹果、橙子、西红柿等含钾丰富的食物。9、红斑狼疮患者的预后怎么样? 随着当今医学科学的发展,狼疮患者多能在早期进行诊断及治疗。狼疮患者的预后已较前明显改善。预后除与患者的病情轻重有关,还取决于患者对疾病的态度和依从性。有人自从患病后悲观失望,有人则满不在乎,有人不愿意服用激素,有人偏听偏信,寻找“秘方良药”,反此种种均对狼疮不利。我们在工作中苦口婆心,害怕患者误入歧途。那些追求“根治”和“秘方”的患者往往会再次寻求我们的帮助,这时的患者情况并不乐观,往往出现了严重的肾功能不全,需长期透析;出现不可逆的其他脏器损害并不鲜见。每当此时我们又心痛又自责,心痛的是他们再也回不到从前的健康状态,自责的是我们的患者教育还远远不够。而那些听话的患者,每次复诊他们都能保持不错的状态,这个让我们很开心。有不少患者自建科以来便至我科治疗,她们几十年的狼疮病史,除需长期服药外,他们几乎与同龄人无差别。因此,乐观而积极生活态度,配合风湿科医生的治疗,密切监测病情,正确合理用药,在发挥药物功效的同时最大限度的控制药物副作用,防止病情进展,在目前医学技术下,完全可以控制系统性红斑狼疮这一疾病。10、狼疮的患者能否正常结婚生育? 妊娠生育曾经被列为SLE的禁忌症。而今经过内科和妇产科医师的共同努力已成为大多数SLE患者的现实。但狼疮患者要想生育健康宝宝是有前提的:在无重要脏器损害、病情稳定一年或一年以上,免疫抑制剂停药半年,激素仅需小剂量时怀孕,大多数患者能安全地妊娠和生育。妊娠和分娩可能会加重狼疮病情,因此在妊娠的整个过程均应在风湿科医生的监测下进行,对于病情出现复发的患者应尽早调整治疗方案。非缓解期的SLE患者妊娠生育,存在流产、早产、死胎和诱发母体SLE病情恶化的风险,因此不推荐病情不稳定的患者妊娠。我们实际的临床工作中,大多数狼疮患者在病情稳定后均能正常生育,因此狼疮患者应消除这个顾虑,正常组建家庭,有计划的妊娠。 综上,系统红斑狼疮是一种慢性病,与高血压、糖尿病一样,它需要长期的治疗及健康管理,正确的认识疾病是战胜它的前提。暨南大学附属第一医院(广州华侨医院)风湿科是广东省最早的风湿科之一,我科长期坚持狼疮的规范化治疗,在狼疮的常规治疗及危重症抢救方面具有丰富而独到的经验,在我们和患者的共同努力下,很多“战狼勇士”都拥正常人的生活状态。相信随着科学的发展,有一天狼疮可能会得到根治,狼疮患者一定会有一个更好的明天。
1、痛风是如何产生的?是由于体内的尿酸过多,超过了血液中的饱和度最终形成结晶沉积于关节、肾脏后引起一系列临床综合征,包括关节炎(关节的红、肿、热、痛)、痛风石形成以及肾结石等等。2、尿酸是如何生成的?尿酸是嘌呤体内代谢的终产物,而人体嘌呤的构成:80%由体内自身代谢生成,20%来源于食物。3、痛风治疗能否仅靠饮食控制? 对于单纯的血尿酸升高或偶有痛风发作且无肾结石、骨破坏的患者,可先改变生活方式(包括减肥、多饮水及均衡饮食)。 对于痛风反复发作、有骨破坏、肾结石或者已经形成痛风石的患者仅靠饮食控制是不能取得好的效果的,因为通过饮食获取的尿酸仅占体内尿酸池的20%,据报道通过饮食控制最多能够将尿酸减低10~18%,因此单独饮食控制不能达到治疗痛风的目的。 4、痛风的药物治疗包括哪几个方面?终止急性发作非甾体抗炎药物(NSAIDs)秋水仙碱全身和关节内应用糖皮质激素降尿酸治疗:降低升高的的总尿酸池 苯溴马隆 别嘌呤醇 非布司他降尿酸治疗期间预防急性发作5、药物的不良反应这么多,不敢吃,怎么办? 痛风患者需要个性化治疗方案,多咨询自己的主管医师,保持沟通,相信医师比患者本人更关注药物不良反应,为病人考虑。痛风急性期发作缓解后需要长期的降尿酸治疗,因此需要定期复诊评估病情及调整用药非常关键,保留好每次的检查结果,以便与以往指标对比,保持心情愉悦,勿急躁,要相信科学、接受规范化治疗,不要被“包治百病”蒙蔽双眼,调整健康的生活方式。6、痛风是小病不治行不行? 虽然痛风急性发作可具有自限性(不予处理,1至2周也可自行缓解),但它具有反复发作及进行性加重的特点。长期不治疗,可能的危害是: 痛风发作影响生活质量,疼痛时如魔鬼咬蚀关节,会给患者带来极大痛苦。 长期痛风发作会导致痛风石形成,关节畸形,不单影响美观,晚期也可导致关节畸形及活动障碍。 尿酸沉积肾脏可导致痛风性肾病,晚期可发展成尿毒症。 痛风常伴发的疾病:高血压、肥胖及胰岛素抵抗、血脂异常及冠心病等心脑血管疾病,痛风控制不佳也会影响上述疾病的治疗效果。7、痛风石影响美观,我要手术切除行不行? 一般来讲,对于压迫神经或影响关节活动的痛风石,我们会建议手术切除。而其他无上述表现的痛风石不建议手术切除。因为单纯切除不降低血尿酸水平,这种治标不治本的方法不但不利于痛风的治疗,痛风石的切口往往会因为尿酸盐不断渗出不利于伤口的愈合。位于重要关节的痛风石往往已经将骨折严重侵蚀而通过痛风石起到支撑作用,若单纯切除痛风石后容易并发病理性骨折。8:痛风发作好难受,如何能避免呢? 避免诱发因素:饮酒、高嘌呤饮食、暴饮暴食、疲劳、受凉、创伤等因素。 坚持降尿酸治疗:长期口服降尿酸药物,将血尿酸降至360umol/L以下,对于已经形成痛风石者应降低至300umol/L以下。 预防痛风发作:秋水仙碱、非甾体抗炎药或小剂量糖皮质激素等可预防降尿酸过程中痛风急性发作,但具体用药需个性化。本文系李朝霞医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
双能CT诊断不典型痛风二例 病例1:患者女性,67岁,因“反复关节肿痛12年,再发加重1个月”入院。患者于12年前无明显诱因出现双膝关节疼痛,上下楼梯及负重时明显,严重时关节肿胀伴活动受限,无发热、皮疹、腰背痛等。行双膝X线检查提示退行性变,诊断为“双膝骨关节炎”。2年前再发右膝关节疼痛,伴双踝关节肿痛,受累关节皮肤发热,行走困难。入院查抗核抗体、抗可溶性抗原系列、类风湿因子及血尿酸均正常。双下肢血管彩超:双侧股动脉粥样硬化并右股动脉斑块形成。左踝关节MRI:左侧足舟骨及内、外侧楔骨骨髓水肿,腓骨头骨髓水肿并小囊样改变;左跟腱滑膜炎;左侧踇长伸肌腱、趾长伸肌肌腱、胫腓后下韧带周围滑膜炎症。当时考虑诊断为“(1)骨关节炎;(2)左踝滑膜炎(3)双侧股动脉粥样硬化”。予昆仙胶囊治疗后好转。5个月前患者出现双下肢肿痛,伴局部皮肤发热,左下肢明显,持续20余天未见缓解。入院查彩超示:左侧腘窝不均质回声团块。血管造影:小隐静脉血栓并不完全阻塞。予华法林抗凝治疗后左下肢肿胀较前明显好转,但双下肢浮肿不能完全缓解,并逐渐出现皮肤增厚、变硬,色素沉着。近1个月患者再次出现双踝关节疼痛,夜间明显,伴局部皮肤瘙痒、脱屑。入院查体:双膝关节骨性肥大,可及骨擦感;双下肢可见散在红色斑丘疹,伴皮屑。双侧踝关节及足背肿胀,皮肤苔藓化伴潮红,皮温升高。既往有高血压病、糖尿病、冠心病史多年。无吸烟饮酒嗜好。其弟弟有痛风病史。实验室检查:白细胞10.4×109/L、血小板444×109/L、血尿酸367 umol/L、纤维蛋白原5.6 g/L、红细胞沉降率81 mm/h。双下肢血管彩超:双下肢粥样硬化并多发斑块形成;双下肢动静脉未见阻塞征象。双能CT检查:双踝骨质未见明显异常;左足跟上方软组织内高密度影,双能物质成分分析接近尿酸盐成分。皮肤活检:角化过度,棘层增生肥厚,皮突下沿,真皮浅层毛细血管扩张增生,略呈丛状改变,血管周围中等量淋巴细胞为主炎症细胞浸润,真皮深层胶原增生硬化,皮下脂肪轻度坏死,考虑硬化性脂膜炎。目前结合以上检查结果考虑为:(1)急性痛风性关节炎;(2)双膝骨关节炎;(3)硬化性脂膜炎;(4)双侧股动脉粥样硬化;(4)、高血压病 2级 很高危; (5)、2型糖尿病;(6)5冠状动脉粥样硬化性心脏病。予波立维抗血小板聚集、抗炎止痛等治疗后,患者关节肿痛明显好转,关节疼痛缓解后加用苯溴马隆降尿酸治疗,目前患者仍在进一步随访中。 病例2:患者女性,90岁,因“右下肢红斑伴肿痛半月余”入院。入院查体:右踝及足背可见多处边界不清的红斑,形态不规则,表面伴较厚鳞屑,有少许黄色渗出,伴压痛及凹陷性浮肿,余关节无肿痛。实验室检查:白细胞4.6×109/L、血红蛋白101 g/L、血尿酸367 umol/L、纤维蛋白原3.1 g/L;红细胞沉降率12 mm/h。双下肢血管彩超:双下肢动脉粥样硬化并多发斑块形成;右侧股静脉、大隐静脉附壁血栓形成,血流通畅。踝关节X线片:右踝关节退行性变。初步诊断为“(1)骨关节炎;(2)湿疹并感染;(3)右侧股静脉、大隐静脉附壁血栓形成”。予抗感染、疏通循环、护肝、消炎止痛及局部湿敷等处理,肿痛稍好转,但皮肤渗出改善不明显。后结合患者曾有短暂发作性关节疼痛病史,考虑不能完全排除痛风可能,遂行双能CT检查,结果示:双踝骨质未见明显异常;双能扫描右侧腓距关节内侧缘软组织及左侧内踝旁软组织内异常密度影,双能物质成分分析接近尿酸盐成分。最后修正诊断为“急性痛风性关节炎”,故加用秋水仙碱及痹祺胶囊治疗后疼痛改善明显。讨论 急性痛风性关节炎典型发作者常于深夜被关节痛惊醒,疼痛进行性加剧,在12小时左右达到高峰,呈撕裂样、刀割样或咬噬样,难以忍受。受累关节红肿灼热、皮肤紧绷、触痛明显、功能受限。多于数天或2周内自行缓解。首次发作多侵犯单关节,50%以上发生在第一跖趾关节,在以后的病程中,90%会累及到该部位。常因劳累、暴饮暴食、食高嘌呤类食物、大量饮酒而诱发,生化检查主要以尿酸升高为主要表现[1]。但临床上不典型痛风的案例并不少见,文献报道痛风患者因各种不典型的临床表现被误诊为多种疾病,例如:以急性膝关节肿痛伴发热被误诊为急性化脓性关节炎[2];累及手关节被误诊为风湿性或类风湿性关节炎;因软组织肿胀伴发热被误诊为软组织感染[3]。本文报道的2例患者均为老年女性,她们并无上述典型的痛风发作史,巧合的是他们的患肢同时存在血管病变和皮肤病变,后者也掩盖了痛风部分的症状,最终导致诊断延迟。 病例1因病史较长,最初的“骨关节炎”诊断并无错误。2年前患者始出现踝关节肿痛,伴皮温升高,当时的主诊医师也考虑到了炎性关节病的鉴别诊断,遂检查了血尿酸水平、自身抗体、类风湿因子及踝关节MRI(当时本中心无双能CT设备)。但是血清学检查并无阳性发现,同时关节MRI对痛风的诊断并无特异性。尽管当时患者的踝关节肿痛热可能为痛风急性发作所致,但基于上述结果诊断痛风的条件并不充分。5个月前患者再次就诊,主诉为双下肢肿痛,且持续时间超过2周,影像学提示双下肢血管有不同程度的病变,先后予抗凝及抗血小板聚集治疗后症状略缓解,因此考虑下肢病变为血管阻塞所致。近1个月患者再次出现双踝及足背肿痛,伴皮肤增厚、苔藓化,且疼痛较剧烈,复查血管彩超血栓已经溶解。此时用血管病变不能解释患者所有症状,遂结合患者既往反复发作关节疼痛,有糖尿病、高血压等危险因素,且有痛风家族史,考虑不能排除痛风可能,最终通过双能CT发现患者关节附近有尿酸盐沉积,才最终考虑诊断为急性痛风性关节炎,予相应处理后患者关节肿痛明显改善。 病例2病程较短,最初的诊断“骨关节炎、湿疹合并感染”似乎可以解释患者病情,予抗感染、消炎止痛治疗后患者下肢肿胀明显改善,但落地行走时仍有疼痛。患者虽为老年女性,但无高血压、糖尿病、冠心病等痛风常见合并症,且尿酸不高,故最初并未考虑痛风的可能性。后追问病史时偶然发现患者曾有短暂发作性关节疼痛病史,遂不能排除痛风可能,因此完善双能CT检查并最终证实有尿酸盐沉积,最后修正诊断为急性痛风性关节炎。根据临床常用的1977年美国风湿病学会(American college of rheumatology,ACR)急性痛风性关节炎的分类标准[4],这两名患者痛风的诊断并不成立。该分类标准中第1、2条要求检测尿酸盐晶体,尿酸盐晶体阳性是痛风诊断的“金标准”,但并不实用。这是因为临床医师不常穿刺有热、痛的关节(尤其是好发的第一跖趾关节,关节间隙很小),或患者不同意抽吸剧烈疼痛、发红的关节,以及偏振光显微镜检查晶体需较高的技术要求等[5]。由于本中心并未开展晶体检测项目,因此依据“金标准”诊断并不适用。第3条包含了痛风急性发作的12条临床、实验室和X线表现,对男性、单关节典型痛风诊断不难,但对女性、多关节、轻度发作的不典型痛风往往容易误诊或漏诊[5]。本组报道的2例患者均为老年女性,由于第一跖趾关节并未受累且多次查血尿酸水平均无明显升高,故而被漏诊。1985年HOLMES诊断标准[6]中的第1、2条仍强调晶体检测,第3条(反复发作的急性关节炎和无症状间歇期、高尿酸血症及对秋水仙碱有特效者)同样对这2例患者不适用,因为她们的血尿酸水平正常、发作不典型,就诊时关节发作时间已较长,对秋水仙碱的治疗反应欠佳。2006年及2011年欧洲风湿病联盟(European league against rheumatism,EULAR)关于痛风的诊断建议也突出了晶体检测的重要性,但提出了“作为痛风最重要的危险因素,血尿酸的高低不能证实或排除痛风”的观点,原因是不少高尿酸血症者不发展为痛风,也存在无高尿酸血症却发生痛风的个体,此外,在痛风急性发作期尿酸水平也可正常[7]。这一观点提示临床医师,对于关节炎反复发作,临床怀疑痛风时,即使血尿酸水平正常也不能轻易放弃对其的诊断。2010年不行穿刺的Hein痛风急性发作诊断标准[8]主要适用于不具备偏振光显微镜的基层医院,该标准能够帮助基层医师对痛风急性发作作出初步诊断,但并不能达到确诊的目的。鉴于上述诊断标准的缺陷,2014年11月ACR年会上公布了由ACR及EULAR联合推出的最新分类标准,该标准包括了临床表现、实验室指标和影像学三个方面,总积分≥8分可诊断为痛风,其敏感性、特异性达到92%和89%[9]。根据这一新的痛风分类标准,病例一和病例二积分均达到11分,因此二者痛风诊断明确。 “双能CT检出尿酸盐沉积”在ACR/EULAR新的分类标准中所占权重为4分,可见其对痛风诊断的重要性[9]。关于双能CT在痛风诊断中的应用价值的相关报道并不鲜见,主要观点是双能CT对尿酸盐结晶检出的特异性较高,且具有无创性、可重复性等诸多优点,甚至在偏光显微镜未检出尿酸盐晶体时也可有阳性发现,因此,双能CT对于鉴别痛风性关节炎和其他类型关节炎也有一定的指导作用。2015年Tim Bongartz等[10](本参考文献确为由Tim发表在风湿科年鉴上的原始文献,但之前将发表年限写错了)对40名痛风患者及41名其他关节炎患者进行了研究,以偏光显微镜及电子显微镜联合检测患者滑液为参考标准,发现双能CT诊断痛风的敏感度和特异度分别为0.90(95%CI:0.76~0.97) 和0.83(95%CI:0.68~0.93)。本中心既往的研究也表明双能CT可以清晰显示尿酸盐结晶,有助于痛风与其他关节炎的鉴别诊断及随防观察[11]。 综上,临床医师应当重视不典型痛风的诊断,尤其是老年女性患者反复出现不对称性关节肿痛,即使血尿酸水平不高,也不能轻易排除痛风可能。这时需反复检测血尿酸水平,必要时可行双能CT检查。参考文献[1] 中华医学会风湿病学分会.原发性痛风诊断和治疗指南[J]. 中华风湿病学杂志,2011,15(6):410-413.[2] 苏家春,俞永林. 痛风性关节炎误诊为化脓性膝关节炎的病例分析[J]. 复旦学报(医学版),2008(05):771-774.[3] 崔莲,王光辉,张蓉,等. 痛风误诊为蜂窝织炎1例[J].人民军医,2015(07):754-754.[4] Wallace S L, Robinson H, Masi A T, et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout[J]. Arthritis Rheum,1977,20(3):895-900.[5] 赵东宝,万伟,徐霞. 痛风诊断标准的演变及其影像学检查在临床中的应用[J]. 诊断学理论与实践,2014(03):229-231.[6] Holmes EW. Clinical gout and the pathogenesis of hyperuricemia in arthritis and allied condition.10th ed. Philadilphia:Lea&Febiger,1985, 1445.[7] Zhang W, Doherty M, Pascual E, et al. EULAR evidence based recommendations for gout. Part I: Diagnosis. Report of a task force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT)[J]. Ann Rheum Dis,2006,65(10):1301-1311.[8] Janssens H J, Fransen J, van de Lisdonk E H, et al. A diagnostic rule for acute gouty arthritis in primary care without joint fluid analysis[J]. Arch Intern Med,2010,170(13):1120-1126.[9] Neogi T, Jansen T L, Dalbeth N, et al. 2015 Gout classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative[J]. Ann Rheum Dis,2015,74(10):1789-1798.[10] Bongartz T, Glazebrook K N, Kavros S J, et al. Dual-energy CT for the diagnosis of gout: an accuracy and diagnostic yield study[J]. Ann Rheum Dis,2015,74(6):1072-1077.[11] 任洁,周毅,吴会霞,等. 双能CT检查在痛风性关节炎中的应用价值[J]. 南方医科大学学报, 2015,35(3): 384-386.本文已发表至在《中华肥胖与代谢病电子杂志》第二卷第一期
狼疮(lupus)这一术语(拉丁语“狼”)在中世纪时被首次应用,描述与狼咬后相似的糜烂性皮肤损伤。虽然此后对该病有了更加深入的认识,但是该名词一直被沿用,可见该病与狼不存在任何直接的联系。也正因为狼疮这个命名让很多人色变,那么究竟什么是系统性红斑狼疮呢?它的危害到底有多大?且听我娓娓道来。系统性红斑狼疮,简称SLE,是自身免疫介导的,以免疫性炎症为突出主要的弥漫性结缔组织病。血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统累积是SLE的两个主要临床特征。本病好发于生育年龄女性,多见于15~45岁年龄段,女:男为7~9:1。我国的一项大型研究显示,我国SLE的患病率为70/10万人,妇女中则高达113/10万人。本文主要针对临床工作中患者最关心的话题展开一些讨论和解答:1、什么样的患者需警惕系统性红斑狼疮? 若患者出现面部红斑、甲周红斑、皮肤遇冷变色、严重脱发、反复口腔溃疡、关节痛、反复发热、泡沫尿、胸痛、肢体活动障碍、抽搐、精神异常、反复流产等等,尤其上述表现同时存在时需考虑SLE的可能,患者应尽早至风湿专科就诊。2、为什么会得系统性红斑狼疮? SLE的病因和发病机制尚未明确。目前研究认为,SLE的发病既有遗传、性激素等内在因素,也与环境因素、药物等有关。狼疮是患者的免疫系统攻击了自身组织时引发的疾病。原本人体的免疫系统是用来攻击外来细菌和其他微生物的,而狼疮患者血液中的抗体却攻击了自身的正常组织,这样便会导致自身组织器官发生损害从而出现一系列全身系统整治。由于发病机制不明,目前也不存在任何有效的预防方法。 未完待续.....
2014年Jennifer Watt等在《Joint Bone Spine》杂志上发表论文,目的在于提醒我们重视类风湿关节炎患者骨质疏松症的预防及治疗。文章的摘要如下:目的 评估现行加拿大骨质疏松指南的遵从率,以及在类风湿关节炎患者中骨折风险评估工具的得分与其接受抗骨质疏松治疗和骨密度检查的可能性是否相关。方法 回顾了一系列类风湿关节炎门诊患者的病例,收集患者骨密度检查结果及钙剂、维生素D及骨质疏松治疗的数据。计算比值比(OR)来确定更高的骨折风险评估得分能否增加骨质疏松症治疗或行骨密度检查的可能性。结果 使用骨折风险评估工具计算10年主要部位骨质疏松性骨折的风险,92名患者(12.5%)高风险,216名患者 (29.3%)中风险及429名(58.2%)低风险。与低风险组患者比较,高风险组患者更倾向于接受抗骨质疏松药物(OR 16.31,95%CI 9.45–28.13, P < 0.001),钙剂 (OR 3.89, 95% CI 2.43–6.25, P < 0.001)和维生素D (OR 3.46, 95% CI 2.12–5.64, P < 0.001)的治疗以及骨密度检查(OR 10.22, 95% CI 5.50–18.96, P < 0.001)。124名目前正在接受强的松治疗的患者中近一半(46.8%)处方了二磷酸盐类药物。结论 整体来看,对类风湿关节炎患者的诊疗过程中现行骨质疏松治疗指南的遵从比例较低,但风险较高者更倾向于接受骨密度检查和接受抗骨质疏松治疗,根据10年骨折风险从低至高有明确的剂量差异。对于类风湿关节炎的患者,无论病程长短,如果有年龄>50、绝经、既往脆性骨折史或骨折家族史、正在服用激素等高危因素的一定要注意对骨质疏松症进行筛查,有条件者可行骨密度检查,若无条件也可进行FRAX评分,对于高中危的患者要尽早进行抗骨质疏松的治疗,避免脆性骨折的发生。目前来看,无论是国内还是国际,这方面的重视仍不够。我科常规的临床工作中已经注意到这方面的重要性,但仍需加强患者教育,提高患者的依从性。广大患友也应不断提升自身对疾病的认识,积极预防和治疗骨质疏松。尤其注意,很多广告药品,所谓能够“根治”类风湿的药物中都含有大量激素,是骨质疏松发病的重要危险,大家不要盲信。
本文发表在《中华风湿病学》杂志,版权所有未经允许,不得转载~~痛风饮食治疗的新证据和新观点 李朝霞 李谦华 戴冽*痛风(Gout)以人体内血尿酸负荷过度为发病基础,过饱和的尿酸形成结晶盐在关节及其他组织内沉积从而导致一系列的临床表现如急慢性痛风性关节炎、痛风石、肾结石及痛风性肾病等,常合并多种并发症。2007年-2008年美国全国健康和营养调查(NHANES)[1]显示,74%的痛风患者合并高血压,53%合并肥胖,26%合并糖尿病,14%合并心肌梗死,11%合并心衰及10%合并中风。近年痛风发病率在世界范围内呈上升趋势,台湾土著居民的发病率高达11.7%;2009年山东沿海五市的流行病学调查显示痛风的患病率为1.36%,比2004年增加0.26%[2];2012年发表北京郊区14 642例的流行病学研究显示痛风的发病率为0.09%[3]。痛风已成为男性最常见的炎性关节病,而在老年女性痛风患病率明显超过类风湿关节炎。2012年美国风湿病学会(ACR)痛风指南[4]和2013年欧洲《关于痛风诊断和治疗的基于证据的多国专家共识》[5]均提出所有痛风患者均需系统的药物和非药物治疗才能取得理想的疗效,非药物治疗包括饮食控制、减重、戒烟、多饮水及体育锻炼。饮食控制是非药物治疗的核心,其目的不单是为了降低血尿酸水平及减少痛风急性发作,更重要的是促进及保持理想的健康状态,预防及恰当管理痛风患者的并发症。以往痛风的饮食控制多强调低嘌呤膳食,近年研究表明有些高嘌呤食物对痛风及高尿酸血症的控制并无不利影响,而有些低嘌呤食物则不利于痛风及高尿酸血症的控制。另外,一些新的危险因素及保护因素相继被发现。本文复习了国内外有关痛风饮食控制的最新文献及相关建议。1 危险因素1.1动物食品 动物内脏及肉类可引起血尿酸升高及人群痛风发病率增加。2004年Choi HK等[6]在《新英格兰医学杂志》发表了一项大规模的前瞻性队列研究(Health Profeesional Follow-up Study,HPFS),共纳入47 150名无痛风病史的男性,随访12年,730人诊断为痛风,发现摄入肉类最高五分位者痛风发病的相对危险度(relative risk,RR)是最低五分位者的1.41。2005年美国NHANES[7]结果显示,14 809名(其中男性6 932名,女性7 877名)20岁以上的被调查者中,肉类的摄入与血尿酸水平增高有关,摄入肉类最高五分位者较最低五分位者血尿酸水平平均增加0.48mg/dl,而禽类的摄入则无相关关系。动物内脏及肉类除富含尿酸合成的底物嘌呤外,还有丰富的饱和脂肪酸,后者与胰岛素抵抗呈正相关,可减少肾的尿酸排泄。此外,该类食品还富含胆固醇,其升高低密度脂蛋白的作用较升高高密度脂蛋白的作用更明显,因此可增加心血管疾病的风险。研究已证实摄入较多的肉类会导致冠心病的发生率明显增加[8]。因此2012年ACR痛风指南提出痛风患者应避免进食富含嘌呤的内脏(如胰腺、肝脏、肾脏),限制牛肉、羊肉、猪肉等肉类的摄入(证据等级:B级)。1.2海鲜 海鲜嘌呤含量高,可导致血尿酸水平升高及远期发展为痛风的风险增加。HPFS研究[6]发现,摄入海鲜量最高五分位的男性发生痛风的RR值是最低五分位者的1.51,每周分别摄入1次罐装吞拿鱼、深色肉鱼、以虾或龙虾或贝类为主菜、其他鱼类者发生痛风的RR值依次是<1次/月者的1.28、1.32、1.30、1.55。2010年Villegas R等[9]在上海进行的横断面研究共纳入3 978名40-74岁的男性(25%有高尿酸血症),结果发现海鲜摄入量(包括鱼类和贝类)与较高的高尿酸血症患病率有关;与最低五分位者相比,海鲜摄入量第二、第三、第四和最高五分位者患高尿酸血症的优势比(odds ratio,OR)依次为1.49、1.35、1.34和1.56。因此2012年ACR痛风指南推荐所有痛风患者均应限制高嘌呤的海鲜(如沙丁鱼、贝壳类)(证据等级:B级)。然而,也有专家[10]认为鱼类海鲜有显著的心血管益处,尤其是富含ω-3脂肪酸的油性鱼类(如金枪鱼、鲑鱼、鲭鱼、鲱鱼、沙丁鱼和凤尾鱼等)。韩国曾报道包括鱼类、海鲜的健康综合饮食与代谢综合征的发生呈负相关[11]。然而,2013年新英格兰杂志发表的一项大规模双盲安慰剂对照临床试验5年随访结果发现,每天服用ω-3不饱和脂肪酸并不能减少有多种心血管危险因素或动脉粥样硬化但无心肌梗死的患者的心血管疾病发病率和死亡率[12]。因此对合并心血管疾病的痛风患者是否应限制进食油性鱼类目前尚无确切资料。1.3 酒类酒精是痛风重要的饮食危险因素,痛风的发病风险与酒精的摄入量呈剂量依赖性增加,每日摄入酒精0.1-4.9g、5.0-9.9、10.0-14.9 g、15-29.9g、30.0-49.9g和≥50g者其痛风的RR值分别为不饮酒者的1.09、1.25、1.32、1.49、1.96及2.53。饮酒对痛风的影响还与酒的种类有关,其中啤酒与痛风发病的相关性最强,每日摄入12盎司(约合355ml)啤酒者痛风的风险为不饮酒者的1.49;烈酒也可增加痛风的发病风险,而适量饮用红酒并不增加痛风的发病率[13]。其可能机制是酒精能促进尿酸的生成、减少尿酸的排泄,尤其是啤酒富含嘌呤,可直接导致尿酸生成增加。饮酒还可触发某些痛风急性发作的诱因,如创伤、四肢末端低体温等。尽管饮酒不利于痛风的控制,但少量饮酒对心血管有一定的保护作用,尤其在中年男性作用更显著[10, 14]。因此2012年ACR痛风指南指出,所有痛风患者均应限制酒精的摄入(尤其是啤酒,也包括烈酒和红酒)、避免过度饮酒(即男性不超过2标准杯/日,女性不超过1标准杯/日,1标准杯是指含酒精为18ml的饮料)(证据等级:B级);痛风患者在关节炎急性发作期,尤其是药物未完全控制的痛风和慢性痛风石性关节炎患者应避免酒精摄入(证据等级:C级)。2013年多国专家共识则指出,相对于红酒,更应该劝阻患者摄入啤酒和烈酒。1.4 含糖饮料、果汁以往人们未注意含糖饮料、果汁对血尿酸及痛风的影响。直到2008年Choi JW等[15]的病例对照研究才发现血尿酸水平及高尿酸血症的患病率随含糖饮料摄入量的增加而增加。进一步针对男性的前瞻性队列研究[16]共纳入46 393名无痛风病史的男性,随访12年,755人诊断为痛风,发现摄入含糖饮料5-6份/周、1份/日、≥2份/日的男性痛风发病的RR值分别为摄入少于1份/月的1.29、1.45及1.85;最低五分位者至最高五分位者痛风发病的RR值分别为1.00、1.29、1.41、1.84和2.02。另一项针对女性的前瞻性队列研究[17]共纳入78 906名无痛风病史的女性,随访22年,778人诊断为痛风,发现每日饮用含糖苏打1份、≥2份的女性痛风发病的RR值分别是<1份/月者的1.74及2.39,饮用橙汁的相应风险分别为1.41及2.42。上述3项研究结果均未发现不含糖饮料的摄入与血尿酸水平及痛风的患病率有相关关系。含糖饮料、果汁富含果糖,果糖在肝脏磷酸化会消耗能量三磷酸腺苷(ATP),同时消耗大量无机磷酸盐从而限制二磷酸腺苷向ATP转化,最终导致尿酸合成旁路途径的底物单磷酸腺苷生成增加。果糖还可通过增加胰岛素抵抗及循环胰岛素水平间接增加血尿酸水平[18]。在动物模型中该作用已得到证实[19]。台湾的一项流行病学调查显示[20],近10年来含糖饮料的消费较前明显增多,这可能也是目前高尿酸血症及痛风发病率增加的原因之一。因此2012年ACR痛风指南推荐,痛风患者应避免摄入玉米高果糖浆甜化的饮料(包括苏打水)及食物,同时限制自然糖份果汁及含糖饮料的摄入(证据等级:C级)。临床上,对于合并糖尿病的痛风患者更应避免或限制含糖饮料的摄入。1.5其他 2012年ACR痛风指南还指出痛风患者应限制蔗糖、甜点心和食盐(包括酱油和调味肉汤)的摄入(证据等级:C级)。2 保护因素2.1奶制品奶制品,尤其是低脂奶制品可降低血尿酸水平,减少痛风的发病率。HPFS研究表明痛风的发病率随奶制品摄入的增加而降低,但这一作用仅限于低脂/脱脂奶制品;摄入≥2杯/日(240ml)脱脂或低脂牛奶的男性痛风发病的风险为摄入≤1杯/月者的0.54,低脂酸奶也存在相似的作用[6]。NHANES-III研究[7]也显示,奶制品的摄入与血尿酸水平呈负相关,饮牛奶≥1次/日者的血尿酸水平较不饮牛奶者低0.25mg/dl,至少隔日饮酸奶者的血尿酸水平较不饮酸奶者低0.26mg/dl。2012年Zgaga L等[21]纳入2 076名苏格兰健康居民的病例对照研究发现,脱脂牛奶及低热量酸奶的摄入与血尿酸水平呈负相关,而半脱脂、全脂牛奶及低脂、全脂的酸奶无类似作用。奶制品的降尿酸作用可能与其中的微量元素、酪蛋白等相关,增加奶制品的摄入还可预防骨质疏松及降低心血管疾病、代谢综合征、某些恶性肿瘤的风险[10, 22, 23]。2010年美国农业部及健康和人类服务部更新的美国饮食指南推荐普通人群应增加低脂/脱脂奶制品的摄入[24, 25]。2012年ACR痛风指南鼓励痛风患者摄入低脂/脱脂奶制品(证据等级:B级)。2.2 蔬菜 以往的观念推荐痛风患者不宜进食高嘌呤食物包括富嘌呤的蔬菜,如莴笋、菠菜、蘑菇、四季豆、菜花等。但近年多项研究表明进食富含嘌呤的蔬菜并不增加血尿酸水平及痛风的发病率[6, 9, 21, 26]。进一步的短期干预试验表明进食大量的蔬菜可碱化尿液有利于尿酸排泄,从而降低血尿酸水平[27]。此外,蔬菜富含纤维素、维生素及矿物质,可预防心血管疾病、代谢综合征及某些恶性肿瘤的发生[10]。因此,2012年ACR痛风指南鼓励痛风患者摄入蔬菜(证据等级:C级)。2.3维生素C、叶酸 维生素C的降尿酸作用已被应用于临床实践,但需注意人体的最大耐受量(成人每日摄入量不应超过2000mg)。Choi HK等[28]对46 994名无痛风病史的男性进行了长达20年的随访,最终1 317人诊断为痛风,其中每日摄入维生素C 500~999mg、1 000~1 499mg、≥1 500mg的人群痛风发病的RR值分别是摄入≤250mg/日者的0.83、0.66及0.55。叶酸也是痛风的保护因素,摄入叶酸第二及最高三分位者痛风患病的OR值为最低三分位者的0.30及0.37[29]。2.4咖啡 咖啡可降低血尿酸水平并减低痛风的发病率,摄入咖啡≥6杯/日者患高尿酸血症的OR值是不饮咖啡者的0.57,低咖啡因咖啡也与血尿酸水平呈负相关[30]。男性每日摄入咖啡0杯、<1杯、1-3杯、4-5杯及≥6杯者痛风发病的RR值分别为1.00、0.97、0.92、0.60及0.41,每日摄入0杯、<1杯、1-3杯及≥4杯低咖啡因咖啡痛风发病的RR值分别为1.00、0.83、0.67及0.73 [31]。女性每日摄入咖啡0ml、1-237ml、238-947ml和≥948ml痛风发病的RR值分别为1.00、0.97、0.78和0.43,每日摄入低咖啡因咖啡0ml、1-237ml和≥237ml者痛风发病的RR值分别为1.00、1.02和0.77[32]。其可能的机制包括咖啡因及其代谢产物竞争黄嘌呤氧化酶模拟别嘌醇的降尿酸机制;咖啡中的抗氧化物能减轻胰岛素抵抗,增加血尿酸的排泄;咖啡中的多种微量元素也可促进尿酸排泄。另外,咖啡的摄入与心衰、中风、糖尿病及部分肿瘤呈剂量依赖性的负相关[33]。因此,对于习惯饮咖啡的痛风患者,不必限制其摄入;对无此习惯者也不推荐通过过度饮用咖啡来降低血尿酸水平,因为咖啡的降尿酸作用轻微,相反大量饮用咖啡可导致血钙丢失及增加骨折的风险。3 其他3.1 豆类及豆制品 豆类食品是亚洲人群的传统食物,是蛋白质的主要来源之一。长久以来人们都认为豆类食品可增加痛风的发病率,且一次性大量进食可能会诱发痛风急性发作。一项针对亚洲3个国家239名医务人员的调查[34]结果显示,48%受访者认为豆类有导致痛风的潜在风险。豆类食品的摄入总量与高尿酸血症的患病率呈负相关,摄入豆类食品最低五分位者至最高五分位者高尿酸血症患病的OR值分别为1.00、0.90、0.70、0.89及0.77,而豆制品相应的OR值为1.00、0.90、0.84、0.81及0.76[9, 35]。豆类富含嘌呤可导致血尿酸合成增加,但也含有促尿酸排泄物质,且后者的作用更显著。豆制品在加工、存储过程中会流失一些嘌呤,但其降尿酸作用并未相应减弱。因此豆类并非痛风患者的禁忌,豆制品(如豆腐脑、豆腐、豆浆等)比豆类食品更有利于痛风患者。3.2水果 以往人们多强调水果对身体的益处,却忽略了水果中的果糖对痛风的负面影响。大多数新鲜水果属碱性食品,适量摄入可增加体内的碱储备,使体液的PH升高,促进尿酸盐溶解、预防尿酸盐结晶形成,有利于尿酸排泄;同时水果内含大量钾元素及维生素C,二者也可促进尿酸的排泄。但越来越多的证据显示,摄入含糖丰富的水果可增加血尿酸水平及痛风的发病率。富含果糖水果的摄入量与痛风的发病率升高相关,摄入苹果或橙子≥1个/日者其痛风发病的RR值是摄入苹果和橙子<1个/月者的1.64[16]。因此,痛风患者应注意适量摄入新鲜水果,合并代谢综合征者更应选择含糖量较低的水果。3.3 茶 3项前瞻性队列研究均未发现饮茶与痛风的发病有相关关系[30-32]。茶有类似咖啡的降尿酸机制,但茶中也有升高血尿酸的成分,二者作用相互抵消,饮茶对血尿酸水平无显著影响。另外茶的消耗(尤其是绿茶)与中风、糖尿病的发病风险下降及血脂、血糖、腹型肥胖、血压的改善显著相关[33]。因此痛风患者可根据自己的喜好选择是否饮茶。4 结语 总之,痛风患者的饮食治疗不应局限于低嘌呤膳食,需结合患者的整体健康状态进行个性化指导。临床医生对患者进行宣教时,应注意更新观念,纠正已往的错误观念,使患者明白饮食治疗对控制痛风及合并症的重要性及益处,以提高患者的依从性。 参考文献[1] Zhu Y, Pandya B J, Choi H K. Comorbidities of gout and hyperuricemia in the US general population: NHANES 2007-2008[J]. Am J Med,2012,125(7):679-687.[2] 阎胜利,赵世华,李长贵,等. 山东沿海居民高尿酸血症及痛风五年随访研究[J]. 中华内分泌代谢杂志,2011,27(7):548-552.[3] Li R, Sun J, Ren L M, et al. Epidemiology of eight common rheumatic diseases in China: a large-scale cross-sectional survey in Beijing[J]. Rheumatology (Oxford),2012,51(4):721-729.[4] Khanna D, Fitzgerald J D, Khanna P P, et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia[J]. Arthritis Care Res (Hoboken),2012,64(10):1431-1446.[5] Sivera F, Andres M, Carmona L, et al. Multinational evidence-based recommendations for the diagnosis and management of gout: integrating systematic literature review and expert opinion of a broad panel of rheumatologists in the 3e initiative[J]. Ann Rheum Dis,2013.[6] Choi H K, Atkinson K, Karlson E W, et al. Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men[J]. N Engl J Med,2004,350(11):1093-1103.[7] Choi H K, Liu S, Curhan G. Intake of purine-rich foods, protein, and dairy products and relationship to serum levels of uric acid: the Third National Health and Nutrition Examination Survey[J]. Arthritis Rheum,2005,52(1):283-289.[8] Willett W C. Dietary fats and coronary heart disease[J]. J Intern Med,2012,272(1):13-24.[9] Villegas R, Xiang Y B, Elasy T, et al. Purine-rich foods, protein intake, and the prevalence of hyperuricemia: the Shanghai Men's Health Study[J]. Nutr Metab Cardiovasc Dis,2012,22(5):409-416.[10] Choi H K. A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout[J]. Curr Opin Rheumatol,2010,22(2):165-172.[11] Kim J, Jo I. Grains, vegetables, and fish dietary pattern is inversely associated with the risk of metabolic syndrome in South korean adults[J]. J Am Diet Assoc,2011,111(8):1141-1149.[12] Roncaglioni M C, Tombesi M, Avanzini F, et al. n-3 fatty acids in patients with multiple cardiovascular risk factors[J]. N Engl J Med,2013,368(19):1800-1808.[13] Choi H K, Atkinson K, Karlson E W, et al. Alcohol intake and risk of incident gout in men: a prospective study[J]. Lancet,2004,363(9417):1277-1281.[14] Barskova V G. [Alcohol and gout][J]. Ter Arkh,2007,79(5):65-68.[15] Choi J W, Ford E S, Gao X, et al. Sugar-sweetened soft drinks, diet soft drinks, and serum uric acid level: the Third National Health and Nutrition Examination Survey[J]. Arthritis Rheum,2008,59(1):109-116.[16] Choi H K, Curhan G. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study[J]. BMJ,2008,336(7639):309-312.[17] Choi H K, Willett W, Curhan G. Fructose-rich beverages and risk of gout in women[J]. JAMA,2010,304(20):2270-2278.[18] Khitan Z, Kim D H. Fructose: a key factor in the development of metabolic syndrome and hypertension[J]. J Nutr Metab,2013,2013:682673.[19] Khitan Z, Kim D H. Fructose: a key factor in the development of metabolic syndrome and hypertension[J]. J Nutr Metab,2013,2013:682673.[20] Pan W H, Wu H J, Yeh C J, et al. Diet and health trends in Taiwan: comparison of two nutrition and health surveys from 1993-1996 and 2005-2008[J]. Asia Pac J Clin Nutr,2011,20(2):238-250.[21] Zgaga L, Theodoratou E, Kyle J, et al. The association of dietary intake of purine-rich vegetables, sugar-sweetened beverages and dairy with plasma urate, in a cross-sectional study[J]. PLoS One,2012,7(6):e38123.[22] Yoon E H, Noh H, Lee H M, et al. Bone Mineral Density and Food-frequency in Korean Adults: The 2008 and 2009 Korea National Health and Nutrition Examination Survey[J]. Korean J Fam Med,2012,33(5):287-295.[23] Mcgregor R A, Poppitt S D. Milk protein for improved metabolic health: a review of the evidence[J]. Nutr Metab (Lond),2013,10(1):46.[24] Marshall T A. Dietary Guidelines for Americans, 2010: an update[J]. J Am Dent Assoc,2011,142(6):654-656.[25] Mcguire S. U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services, Dietary Guidelines for Americans, 2010. 7th Edition, Washington, DC: U.S. Government Printing Office, January 2011[J]. Adv Nutr,2011,2(3):293-294.[26] Choi H K, Curhan G. Gout: epidemiology and lifestyle choices[J]. Curr Opin Rheumatol,2005,17(3):341-345.[27] Kanbara A, Hakoda M, Seyama I. Urine alkalization facilitates uric acid excretion[J]. Nutr J,2010,9:45.[28] Choi H K, Gao X, Curhan G. Vitamin C intake and the risk of gout in men: a prospective study[J]. Arch Intern Med,2009,169(5):502-507.[29] Lyu L C, Hsu C Y, Yeh C Y, et al. A case-control study of the association of diet and obesity with gout in Taiwan[J]. Am J Clin Nutr,2003,78(4):690-701.[30] Choi H K, Curhan G. Coffee, tea, and caffeine consumption and serum uric acid level: the third national health and nutrition examination survey[J]. Arthritis Rheum,2007,57(5):816-821.[31] Choi H K, Willett W, Curhan G. Coffee consumption and risk of incident gout in men: a prospective study[J]. Arthritis Rheum,2007,56(6):2049-2055.[32] Choi H K, Curhan G. Coffee consumption and risk of incident gout in women: the Nurses' Health Study[J]. Am J Clin Nutr,2010,92(4):922-927.[33] Bhatti S K, O'Keefe J H, Lavie C J. Coffee and tea: perks for health and longevity?[J]. Curr Opin Clin Nutr Metab Care,2013,16(6):688-697.[34] Messina M, Messina V L, Chan P. Soyfoods, hyperuricemia and gout: a review of the epidemiologic and clinical data[J]. Asia Pac J Clin Nutr,2011,20(3):347-358.[35] Chuang S Y, Lee S C, Hsieh Y T, et al. Trends in hyperuricemia and gout prevalence: Nutrition and Health Survey in Taiwan from 1993-1996 to 2005-2008[J]. Asia Pac J Clin Nutr,2011,20(2):301-308.